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　　植物的光合作用是一个利用太阳能将二氧化碳和水等无机物合成为有机物并释放出氧气的复杂过程，其中光能转换为化学能的反应是由位于类囊体膜上的光系统 Ⅰ(PSⅠ) 和光系统 Ⅱ (PSⅡ)协同作用而完成的。植物生长环境中的光温水肥气等非生物因素和多种生物因素是在不断变化着的。植物在进化过程中形成了许多调节机制，从而使得光合机构能够相应地协调各个部分反应问的关系来适应环境的变化。其中植物光合机构的状态转换便是植物适应外界环境中光质等短期变化的重要调节机制之—(Fork 和 Satoh 1986；Bennett 1991；Allen 1992，2003；Wollman 2001；Aro 和 Ohad 2003)。在本文中我们结合自己的工作简要综述状态转换的发现、调节机理及其生理意义。

1 状态转换及激发能分配调节机理

　　光合作用的能量转换是由 PSⅠ 和 PSⅡ 两个光系统协同完成的，可是由于两者结合的色素组成不同，不同波长的光对两个光系统的激发常不均衡。Bonaventura 和 Myers (1969) 观察到当用 PSⅡ 优先吸收的光照射暗适应的小球藻时，一部分 PSⅡ 的激发能分配到 PSⅠ，PSⅡ 的叶绿素荧光降低，并称这个过程为向状态Ⅱ转换。当开启 PSⅠ 优先吸收的光后，PSⅡ 的叶绿素荧光迅速下降后又逐渐上升，光合机构向状态Ⅰ转换。Murata (1969)观察到红藻向状态Ⅱ转换时，PSⅠ 的77K荧光强度增加，PSⅡ的77K荧光强度降低。

　　植物光合机构的状态转换被发现以后，其分子机制在很长一段时间内没有得到阐明。1977年，Bennett 在高等植物豌豆离体类囊体膜中发现光可以诱导 PSⅡ 的捕光天线叶绿素 a/b 结合蛋白(LHCⅡ)发生磷酸化。LHCⅡ 的磷酸化水平的变化可以影响两个光系统的77K荧光强度及比例，因而提出状态转换可能与 LHCⅡ 的可逆磷酸化有关(Allen 等1981)。当 PSⅡ 被过度激发时，光合机构向状态Ⅱ转换，LHCⅡ 被磷酸化，磷酸化的 LHCⅡ 从 PSⅡ 脱离，转移并结合到 PSⅠ 的 H、L 及 O 亚基上 (Lunde 等2000；Zhang 和 Scheller 2004)，从而成为 PSⅠ 的捕光天线，增加了 PSⅠ 的光吸收。与上述过程相反，当 PSⅠ 被过度激发时，光合机构向状态Ⅰ转换，磷酸化的 LHCⅡ 去磷酸化并重新与 PSⅡ 结合，相对增加 PSⅡ 的光吸收。

　　一般认为，激发能分配的调节主要是通过捕光天线的移动而改变两个光系统的光吸收截面实现的(Allen 等1981；Wollman 2001)，但有些人则认为 PSⅡ 流向 PSⅠ 的激发能满溢也是调节激发能分配的一种有效方式( Dau 和 Hansen 1988)。Tan 等(1998)的实验结果表明，在小麦叶片的状态转换中，两种光系统之间激发能分配的调节既有光吸收截面的变化，又有两个光系统问的激发能满溢，并且为发生满溢所依赖的结构基础提供了证据。

　　蓝藻和红藻以藻胆体为捕光天线，它含有藻胆素，而不含有叶绿素b。有报告认为在蓝藻和红藻中的状态转换是通过藻胆体在类囊体膜上移动实现的(Zhao 等2001：Mullineallx 等1997：JoShua 和 Mullineaux 2004)。当蓝藻向状态 Ⅱ 转换时，PSⅠ 中的 PsaK2 亚基可能介导藻胆体与 PSⅠ 的结合( Fugimori 等2005)。马为民等观察到蓝藻状态转换过程中既有藻胆体在类囊体膜上的移动，又有激发能满溢，但其中前者是调节激发能分配的主要方式(待发表结果)。

2 捕光天线蛋白磷酸化水平的调节

2.1 依赖电子递体氧化还原状态的捕光天线蛋白磷酸化

　　自从光诱导的 LHCⅡ 磷酸化被发现( Bennett 1977)以后，人们十分重视对 LHCⅡ 磷酸化机理的研究，大量的实验表明 LHCⅡ 的磷酸化受到电子递体 PQ 及细胞色素 b₆f 复合体氧化还原状态的调节( Allen 1992；张海波和许大全2003)。用 PSⅡ 的电子传递抑制剂抑制光下 PQ 或者细胞色素 b₆f 复合体的还原时，也能抑制光诱导的 LHCⅡ 磷酸化。在缺失细胞色素 b₆f 复合体的玉米及衣藻等突变体中，LHCⅡ 磷酸化也不能进行( Allen 等1981；Gal 等1987，1988；Lemaire 和 Wollman 1988)。这些结果表明 LHCⅡ 激酶的活性受到电子递体 PQ 和细胞色素 b₆f 复合体氧化还原状态的调节。

　　Bennoun(1982)报告了在淡水绿藻衣藻中 PQ 除了介导从 H₂O 到 NADP⁺ 的电子传递外，还介导叶绿体中 NADPH 到 O₂ 的电子传递(叶绿体呼吸)，缺氧会导致衣藻中的 PQ 还原。在这种背景下，Wollman 和 Delepelaire (1984)进一步观察到黑暗中缺氧处理能够有效引起 LHCⅡ 磷酸化，光合机构向状态Ⅱ转换。如果将细胞色素 b₆f 复合体中参与醌结合位点( Qo )形成的部分氨基酸被突变后，影响还原的 PQ 与细胞色素 b₆f 复合体结合，LHCⅡ磷酸化也不能进行(Zito 等1999)。PQH₂ 与 Qo 位点结合后，会引起细胞色素 b₆f 复合体结构的变化，从而将信号从类囊体内腔侧传递到间质侧并导致 LHCⅡ 激酶的激活( Finazzi 等2002)。

　　在蓝藻中，状态转换也受到电子传递体(如 PQ 库和 Cytb₆f 氧化还原状态的调节(Vernotte 等1990；Mullineaux 和 Allen 1990；Mao 等2002)。以前一直认为在藻胆体中没有蛋白质的磷酸化，但最近 Piven 等(2005)报告藻胆体中也有磷酸化蛋白存在，这也许表明藻胆体蛋白磷酸化调节及其移动的机制可能和 LHCⅡ 的类似，但目前还没有见到相关报告。值得注意的是，蓝藻的类囊体外没有被膜，它直接悬浮于细胞质中，PQ 和细胞色素 b₆f 既参与光合作用的电子传递，又参与呼吸作用的电子传递(Hirano 等1980；Scherer 和 Boger 1982)，它们的氧化还原状态更容易受到呼吸作用的影响。蓝藻经暗适应后，呼吸作用能够导致 PQ 还原，光合机构向状态Ⅱ转换( Mullineaux 和 Allen 1986；Dominy 和 Williams 1987)，这与高等植物经充分暗适应后细胞处于状态Ⅰ明显不同。

2.2 不依赖电子递体氧化还原状态的捕光天线蛋白磷酸化

　　盐藻是耐盐的单细胞绿藻，它没有细胞壁，可以通过在细胞内积累甘油而在盐浓度为50 mmol/L～5 mol/L 的环境中生长(Ben-Amotz 1975)。我们观察到无论在光下还是在黑暗中，NaCl、KCl、MgCl₂ 和 NaNO₃ 等盐都能够诱导盐藻 LHCⅡ 发生磷酸化，但甘油对 LHCⅡ 的磷酸化水平没有明显影响，盐引起 LHCⅡ 磷酸化可能是通过离子而不是渗透压起作用的( Liu 和 Shen 2004a)。NaCl 不能在黑暗中引起菠菜 LHCⅡ 磷酸化，反而还抑制光引起的磷酸化( Liu 和 Shen 2004a)。至于在其它的耐盐藻类中盐是不是也能够引起 LHCⅡ 磷酸化仍有待证明。对于盐藻等的进一步研究表明，电子传递抑制剂 DCMU、DBMIB 能够抑制盐藻离体类囊体膜中光引起的 LHCⅡ 磷酸化，但不能抑制盐引起的 LHCⅡ 磷酸化( Liu 和 Shen 2006)。能够抑制细胞色素 b₆f 还原的 CuCl₂ 及强氧化剂铁氰化钾非但不能抑制光或者盐引起的 LHCⅡ 磷酸化，而且它们本身也能够和其它盐一样在没有光参与的情况下引起 LHCⅡ 磷酸化( Liu 和 Shen 2006)。这些结果表明盐引起的 LHCⅡ 磷酸化可能与电子递体的还原无关，推测盐可能直接作用于 LHCⅡ 激酶中的一个特殊结构域而导致其从无活性状态向有活性状态的转变。最近，Rochaix 实验室发现的一个结合在类囊体膜上的参与状态转换的蛋白激酶 STT7/STN7 可能是 LHCⅡ 激酶( Depège 等2003；Bellafiore 等2005)。人们可以试从盐藻中克隆其同源基因，进而对上述问题作进一步的研究。

3 状态转换的生理意义

3.1 平衡两个光系统的激发能分配

　　在自然环境中，植物是利用日光来进行光合作用的。照到植物体上的光照强度和光谱组成是在不断变化着的，阴天蓝光较多，晴天的早晨和傍晚红光较多，中午时光照很强且为白色。忽晴忽阴的日子则更是变化多端。光合机构中 PSⅠ 和 PSⅡ 所接受到的光能也常常在变动。由于两个光系统结合色素组成不同，这种光强与光质的不断变化常常导致两个光系统的不均衡激发。可是，光合作用是 PSⅡ 和 PSⅠ 通过电子递体 PQ 与细胞色素 b₆f 复合体及质蓝素连接起来而协同作用的，因此，两者的光化学反应需要相互配合。植物光合机构的状态转换作为一种反馈调节机制可以平衡激发能在两个光系统间的分配。

　　当 PSⅡ 被过度激发时，从 PSⅡ 传来的电子量超过从 PSⅠ 传出的电子量，从而导致中间电子递体 PQ 与细胞色素 b₆f 复合体处于还原状态，LHCⅡ 被磷酸化，光合机构向状态Ⅱ转换。磷酸化的 LHCⅡ 从 PSⅡ 脱离并转移到 PSⅠ 上，成为 PSⅠ 的捕光天线，经过这样的变动，PSⅡ 的光吸收截面降低，PSⅠ 的光吸收截面增加，结果本来分配给 PSⅡ 的一部分光能被传递给 PSⅠ，从而相对增加了 PSⅠ 的光吸收( Fork 和 Satoh 1986；Bennett 199 1；Allen 1992，2003；Wollman 2001；Aro 和 Ohad 2003)。与上述过程相反，当 PSⅠ 被过度激发时，细胞向状态Ⅰ转换，电子递体 PQ 及细胞色素 b₆f 被氧化，LHCⅡ 激酶没有活性，磷酸化的 LHCⅡ 在磷酸酯酶的作用下去磷酸化，并重新与 PSⅡ 结合，从而相对增加 PSⅡ 的光吸收截面及光吸收( Fork 和 Satoh 1986；Bennett 1991；Allen 1992，2003；Wollman 2001：Aro 和 Ohad 2003)。在光质不断发生变化的环境中，植物用这种方式可以调节激发能在两个光系统间的分配，从而较好地利用光能。

3.2 平衡 ATP 供求关系

　　状态转换在提出时主要被认为是一种对光质短期变化的适应性机制( Bonaventura 和 Myers 1969；Murata 1969)，可是 Owens 和 Ohad (1982)及 Wollman 和 Delepelaire (1984)观察到用不同波长的光处理淡水绿藻衣藻后，LHCⅡ 的磷酸化水平没有明显变化。不过，当在黑暗中利用缺氧或者呼吸电子传递抑制剂、解耦联剂等降低衣藻线粒体内的 ATP 合成时，LHCⅡ 磷酸化水平明显升高，光合机构向状态Ⅱ转换( Wollman 和 Delepelaire 1984；Gans 和 Rebeille 1990；Bulté等1990)。当衣藻向状态Ⅱ转换时，有80％的 LHCⅡ 被磷酸化并从 PSⅡ 转移到 PSⅠ，细胞色素 b₆f 复合体也会向富含 PSⅠ 的类囊体部分移动( Delosme 等1996)，这种变化有利于加强衣藻见光时围绕 PSⅠ 的循环电子传递进而增加 ATP 供应( Finazzi 等1999，2002)。由此推测在这些绿藻中的状态转换可能也是平衡细胞内 ATP 供求关系的一种适应性机制，但这一机制在自然环境中是如何起作用的还一直没有得到证明。

　　最近我们观察到，当突然增加盐藻培养介质中的盐浓度时，盐藻细胞中 ATP 含量下降，光合机构向状态Ⅱ转换，LHCⅡ 磷酸化水平上升，围绕 PSⅠ 的循环电子传递加强。可是长期适应于不同盐浓度的盐藻中的 LHCⅡ 磷酸化水平没有明显差异( Liu 和 Shen 2004a，2005)。与盐胁迫相反，降低培养液中的盐浓度会引起暗适应的盐藻细胞中呼吸作用加强，ATP 含量增加，细胞向状态Ⅰ转换，LHCⅡ 磷酸化水平降低，相对地较多的激发能分配到 PSⅡ ( Liu 和 Shen 2004b)，但随着时间的延长及呼吸作用的恢复，LHCⅡ 磷酸化又逐渐恢复到原来水平( Liu 等2006)。上述结果表明，在细胞外盐浓度不断变化的环境中，状态转换有利于盐藻平衡细胞内的 ATP 供求关系。我们的这些结果表明盐藻中的状态转换可能也是对导致细胞内 ATP 供求失去平衡的逆境的适应机制。姚正菊等(2003)在高等植物烟草中观察到高温胁迫导致其循环电子传递加强，这是否与逆境中 ATP 需要增加及光合机构向状态Ⅱ转换有关，值得进一步研究。

4 小结

　　综上所述，光合机构的状态转换主要是通过 LHCⅡ 的可逆磷酸化及其在两个光系统间的移动来平衡激发能在两个光系统间的分配，但有的情况下两个光系统的接近而发生激发能满溢也可能起协调作用。两个光系统问的状态转换的生理意义不仅包括线性电子传递过程中两个光系统间的协调，还可能包括线性电子传递与循环电子传递间的协调，即调节 NADPH 和 ATP 产生比例。对于后一种协调功能，在衣藻和盐藻中已经有初步证明，在高等植物中有待进一步研究。

    注：
    （1）文章来源：植物生理与分子生物学学报，2006年第32卷第2期；
    （2）作者单位：中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所等。

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