2013年1月29日，在线出版杂志《Nature Communications》发表了四川农业大学水稻研究所李平教授领衔的科研团队的最新研究成果。这篇题为“The Evolution and Pathogenic Mechanisms of the Rice Sheath Blight Pathogen”论文首次成功解析了水稻纹枯病菌的进化和病原机制。郑爱萍博士等为论文的共同第一作者。

纹枯病是水稻的第二大病害，在全球稻区普遍发生，特别在高温高湿环境和高肥栽培条件下严重发生，造成严重减产和降低稻米品质。立枯丝核病原菌R. solani AG1 IA是水稻纹枯病的主要致病菌，也是玉米纹枯病、大豆纹枯病的重要致病菌。该病原菌寄主范围广，又具有多核、杂合、有性生殖退化等特性，人们对其病原机制和生物学特性的认识十分有限。由于病原机制复杂，且尚未发现高抗纹枯病的农作物品种资源，抗病育种未取得突破性进展，生产上不得不大量施用化学农药进行防治，既增加生产成本更污染环境。

研究人员采用第二代测序技术对R. solani AG1 IA进行全基因组测序，组装出37M的全基因组框架图，基因组的杂合度为0.12%，检测到43121 SNP位点，并获得真菌中最大的146 kb线立体完成图。6156个基因注释到Pfam等四个数据库，其中257个基因注释到致病因子数据库PHI中。与担子菌类和不同类型病原菌比较基因组发现，其具有特有的致病基因家族和功能蛋白。基因组系统进化分析确定了其在担子菌亚门独特的进化地位，以及重复序列对基因组进化的影响。分析表明该病原菌并不具有庞大的碳水化合物水解酶家族，却具有独特的水解酶、吲哚类生物碱次生代谢产物合成酶以及相关的转运蛋白、细胞色素P450等致病相关决定因子。通过病原菌侵染寄主不同时期的基因表达分析，构建了致病因子在侵染过程中的表达模式及预测到未知致病相关功能基因。从预测到的234个侵染早期高表达分泌蛋白中，经验证获得三类与寄主水稻、玉米、大豆互作的新型效应因子，揭示了效应因子的寄主专化性、快速群体进化和正向选择特性。用分离到的效应因子对水稻种质资源进行了抗感鉴定及遗传群体分析，初步筛选到抗感明显的种质资源。同时还预测构建了水稻纹枯病的致病信号传导途径，以及bipolar有性生殖方式。该研究成果基于基因组水平对致病决定因子的分析揭示出水稻纹枯病菌广寄主寄生生活方式和独特病原机制。

该项研究是继稻瘟病菌之后又一个从基因组水平全面解析病原机制的水稻真菌病害。研究成果对全面认识此类具有多融合群、多核杂合的重大真菌病害具有重要意义。该基因组框架图是用新一代测序技术、运用多种组装技术并通过Sanger方法验证的具有高质量的真菌基因组图谱。该文为国际首次报道水稻纹枯病病原菌测序成果，首次揭示其进化地位和病原机制。同时，也是首次对含有100多个种属的立枯丝核病原菌基因组测序，为研究该类病原菌与寄主互作、necrotroph类病原菌与寄主互作机制提供研究模式。新型效应因子等的发现和研究将为水稻、玉米和大豆农作物纹枯病抗性种质的发掘、创制和应用以及病原菌-寄主互作新机制研究奠定重要基础。

论文摘要：

Rhizoctonia solani is a major fungal pathogen of rice (Oryza sativa L.) that causes great yield losses in all rice-growing regions of the world. Here we report the draft genome sequence of the rice sheath blight disease pathogen, R. solani AG1 IA, assembled using next-generation Illumina Genome Analyser sequencing technologies. The genome encodes a large and diverse set of secreted proteins, enzymes of primary and secondary metabolism, carbohydrate-active enzymes, and transporters, which probably reflect an exclusive necrotrophic lifestyle. We find few repetitive elements, a closer relationship to Agaricomycotina among Basidiomycetes, and expand protein domains and families. Among the 25 candidate pathogen effectors identified according to their functionality and evolution, we validate 3 that trigger crop defence responses; hence we reveal the exclusive expression patterns of the pathogenic determinants during host infection.

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